Алкоголь и сердце — тема, окруженная мифами сильнее, чем любая другая в кардиологии и наркологии. Нам десятилетиями внушали, что «бокал красного вина полезен для сосудов», что «коньяк расширяет коронарные артерии», что «50 грамм водки снижают холестерин».
Эти мифы укоренились так глубоко, что даже врачи общей практики иногда транслируют их пациентам.
Я, врач-нарколог клиники Инфузио Синицын Владислав Артемьевич, ежедневно вижу пациентов, которые платят за эти иллюзии собственным сердцем. Они приходят с одышкой, отеками, перебоями в ритме. Они искренне недоумевают: «Доктор, я же не алкоголик, я только по праздникам». Но их сердце уже необратимо изменено.
Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему — это не только и не столько печень. Это прямая токсическая атака на кардиомиоциты, это дегенерация сосудов, это фатальные аритмии и внезапная смерть. В этой статье я разберу, как алкоголь влияет на сердце на молекулярном и органном уровне, сколько нужно пить чтобы получить кардиомиопатию, чем опасно «безобидное» пиво, и можно ли остановить разрушение, если уже поставлен диагноз.
Автор статьи: Синицын Владислав Артемьевич — врач-нарколог клиники Инфузио
Алкогольная кардиомиопатия: механизмы разрушения сердечной мышцы
Алкогольная кардиомиопатия — это специфическое поражение миокарда, вызванное прямым токсическим действием этанола и его метаболитов. Это не просто «ослабленное сердце». Это структурная, необратимая дегенерация сердечной мышцы, которая имеет четыре четких механизма разрушения.
Прямое токсическое действие этанола на кардиомиоциты
Этанол — жирорастворимое соединение. Это позволяет ему беспрепятственно проникать через мембраны кардиомиоцитов — клеток сердечной мышцы. Оказавшись внутри, он нарушает работу ионных каналов, ответственных за транспорт кальция. Кальций — главный дирижер сердечного сокращения. Без его точной регулировки сердце не может качать кровь эффективно.
Влияние алкоголя на сердце на молекулярном уровне реализуется через ацетальдегид — первый метаболит этанола. Это вещество в 10–30 раз токсичнее самого спирта. Ацетальдегид запускает перекисное окисление липидов, буквально «ржавление» клеточных мембран, и разрушает митохондрии — энергетические станции кардиомиоцитов. Без энергии сердце не может сокращаться.
Нейрогуморальная катастрофа при хронической интоксикации
Как алкоголь влияет на сердечно-сосудистую систему системно? Через активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпатической нервной системы. Простыми словами: алкоголь заставляет организм думать, что он в состоянии хронического стресса. Сердце начинает биться чаще, сосуды сужаются, давление растет.
Первые 5–10 лет сердце компенсирует эту нагрузку гипертрофией — утолщением стенок. Сердечная мышца становится массивнее, сильнее. Это кажется адаптацией. Но на самом деле это путь к катастрофе. Гипертрофированный миокард требует больше кислорода, а коронарные сосуды, тоже поврежденные алкоголем, не могут обеспечить этот запрос. Развивается ишемия, затем — дилатация. Сердце истончается, полости расширяются, оно становится дряблым, как перекачанная резиновая камера.
Алкогольное сердце симптомы на этом этапе становятся клинически очевидными.
Электролитный дисбаланс: магний, калий и внезапная смерть
Алкоголь — мощный диуретик. Он подавляет выработку антидиуретического гормона, заставляя почки выделять больше жидкости. Вместе с мочой организм теряет магний и калий — ключевые электролиты, обеспечивающие электрическую стабильность миокарда.
Кардиомиопатия при алкоголизме всегда сопровождается гипомагниемией и гипокалиемией. Дефицит магния снижает порог возникновения желудочковых аритмий. Дефицит калия нарушает процесс реполяризации — восстановления клеток после сокращения. Сочетание этих двух факторов создает электрическую нестабильность, при которой даже один лишний глоток может спровоцировать фатальную аритмию.
Кобальтовая ловушка: почему пиво особенно опасно
В начале XX века кардиологи столкнулись с необъяснимой эпидемией кардиомиопатии у любителей пива. Вскрытия показывали характерные изменения миокарда, не типичные для алкогольного поражения. Позже выяснилось: некоторые пивоварни добавляли сульфат кобальта для стабилизации пены. Кобальт — мощный кардиотоксин, который в присутствии этанола становится смертельным.
Сегодня кобальт в пиво не добавляют. Но пиво и сердце остаются опасным сочетанием. Причина — не в кобальте, а в объемах. Человек, выпивающий 2–3 литра пива за вечер, создает колоссальную объемную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Сердце вынуждено перекачивать лишнюю жидкость, работая на пределе возможностей. Год за годом это истощает миокард, приводит к дилатации полостей и формированию так называемого «бычьего сердца» (cor bovinum) — огромного, рыхлого, насосно несостоятельного.
Сколько нужно пить чтобы получить кардиомиопатию: цифры и стадии
Сколько нужно пить чтобы получить кардиомиопатию — вопрос, который неизбежно возникает у каждого, кто читает эту статью. Ответ зависит от дозы, стажа и индивидуальной чувствительности.
Пороговые дозы: данные мета-анализов 2024–2025
Крупнейший мета-анализ последних лет, опубликованный в 2024 году, объединил данные 48 исследований с общим числом участников более 300 000 человек. Выводы:
-
Алкогольная кардиомиопатия достоверно развивается при систематическом потреблении 80 г этанола в сутки и более на протяжении 5 лет и более.
80 г этанола — это:
-
200 мл водки/коньяка/виски
-
2 литра пива
-
0,8 литра вина
-
5–6 коктейлей
Однако это среднепопуляционные цифры. Индивидуальная чувствительность миокарда варьирует в широких пределах.
Индивидуальная чувствительность: генетика и пол
Я наблюдал пациентов с выраженной алкогольной кардиомиопатией, потреблявших 40–50 г этанола в день (3–4 дринка) в течение 10–12 лет. Причина — генетически обусловленная низкая активность ферментов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы. У таких людей ацетальдегид накапливается в крови, оказывая более выраженное кардиотоксическое действие при меньших дозах.
Влияние алкоголя на сердце у женщин имеет отдельную специфику. У женщин:
-
Ниже активность ферментов, расщепляющих этанол
-
Выше процент жировой ткани (которая является депо алкоголя)
-
Меньше общий объем распределения жидкости
При равной дозе на килограмм массы тела концентрация этанола в крови у женщин выше, а токсическая нагрузка на миокард — значительнее. Алкогольная кардиомиопатия у женщин развивается быстрее и при меньших кумулятивных дозах, чем у мужчин.
Стадии алкогольной кардиомиопатии
Алкогольное сердце симптомы зависят от стадии процесса.
Стадия 1. Функциональная (первые 5–10 лет регулярного употребления):
-
Субъективные симптомы: умеренная одышка при быстрой ходьбе, сердцебиение, перебои в работе сердца («кувырки», «замирания»).
-
Объективные данные: на ЭКГ — единичные экстрасистолы, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ — норма или пограничные размеры полостей, фракция выброса в норме (>55%).
-
Отношение пациента: «Я просто устал, переработал, возрастное».
-
Прогноз: полное восстановление при отказе от алкоголя.
Стадия 2. Развернутая (10–15 лет регулярного употребления):
-
Одышка при привычных нагрузках (подъем на 1–2 этаж, быстрая ходьба, разговор на ходу).
-
Отеки на ногах к вечеру, тяжесть в правом подреберье (застой в печени).
-
Пароксизмы фибрилляции предсердий — мерцательная аритмия. Часто первый визит к врачу именно по «скорой» с приступом.
-
Характерный внешний вид: одутловатость лица, цианоз губ, акроцианоз (холодные синюшные пальцы), гиперемия лица, «винный нос», телеангиэктазии.
-
ЭхоКГ: дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса до 40–45%.
-
Прогноз: отказ от алкоголя + медикаментозная терапия дают значительное улучшение, но полной нормализации может не быть.
Стадия 3. Терминальная (более 15 лет или продолжающееся употребление):
-
Тотальная сердечная недостаточность: одышка в покое, невозможность лежать (ортопноэ), анасарка (тотальные отеки), гидроторакс (жидкость в плевральной полости), асцит.
-
Фракция выброса < 30–35%.
-
Высокий риск внезапной сердечной смерти, тромбоэмболий (в дилатированном левом предсердии образуются тромбы).
-
Прогноз: только трансплантация сердца, если пациент доказал стойкую ремиссию.
Алкоголь и аритмия: «синдром праздничного сердца»
Алкоголь и аритмия — одно из самых опасных, но наименее известных широкой публике сочетаний. В кардиологии существует даже специальный термин: «синдром праздничного сердца» (holiday heart syndrome).
Что такое синдром праздничного сердца
Впервые описан в 1978 году. Термин обозначает возникновение острых нарушений ритма у людей без органического поражения сердца на фоне массивной алкогольной нагрузки. Классический сценарий: человек, который пьет редко, но обильно (Новый год, день рождения, корпоратив), через несколько часов после начала возлияния или на следующее утро испытывает приступ сердцебиения, перебоев, чувство «кувыркания» в груди.
Влияние алкоголя на ритм сердца реализуется через:
-
Укорочение рефрактерного периода предсердий
-
Замедление внутрипредсердной проводимости
-
Повышение автоматизма эктопических очагов
-
Электролитные нарушения (потеря калия и магния)
-
Повышение тонуса симпатической нервной системы
Наиболее частые формы аритмий при алкоголизме
Алкоголь и сердечная аритмия — это прежде всего фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). До 60% пароксизмов фибрилляции предсердий у лиц моложе 65 лет связаны именно с употреблением алкоголя.
Вторые по частоте — желудочковые экстрасистолы. Сами по себе они менее опасны, но на фоне электролитных нарушений и ишемии миокарда могут трансформироваться в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков — состояния, требующие немедленной реанимации.
Алкоголь и внезапная смерть — не фигура речи. По данным European Heart Journal, 15–20% случаев внезапной сердечной смерти у лиц трудоспособного возраста ассоциированы с острым алкогольным эксцессом.
Обратимость аритмий: когда еще не поздно
Важнейшая особенность синдрома праздничного сердца: при полном отказе от алкоголя ритм нормализуется. Пациент может больше никогда не испытывать приступов аритмии, если не провоцирует их алкоголем.
Однако если пациент продолжает пить, пароксизмы становятся чаще, продолжительнее, и в конце концов фибрилляция предсердий из пароксизмальной формы переходит в постоянную. Это инвалидизирующее состояние, требующее пожизненного приема антикоагулянтов (разжижающих кровь препаратов) для профилактики инсультов.
Алкоголь и сердечная недостаточность: тихий убийца
Алкоголь и сердечная недостаточность — прямая?? связь, которую пациенты упорно не замечают до последнего.
Клиническая картина: от одышки до анасарки
Сердечная недостаточность при алкогольной кардиомиопатии развивается по бивентрикулярному типу — страдают и левые, и правые отделы сердца.
Ранние симптомы:
-
Одышка при нагрузке, которая раньше не вызывала затруднений
-
Утомляемость, снижение толерантности к физической активности
-
Ночной кашель (застой в малом круге кровообращения)
-
Пастозность голеней к вечеру
Поздние симптомы:
-
Ортопноэ — невозможность лежать, одышка в положении лежа
-
Пароксизмальная ночная одышка — приступы удушья по ночам
-
Анасарка — тотальные отеки подкожной клетчатки
-
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости
-
Гидроторакс — жидкость в плевральной полости
-
Гепатомегалия — увеличение печени (застойная, «мускатная» печень)
Фракция выброса: главный маркер прогноза
Алкоголь и сердце — это прежде всего история о фракции выброса (ФВ). ФВ — процент крови, который левый желудочек выбрасывает в аорту за одно сокращение. Норма — 55% и выше.
Алкогольная кардиомиопатия характеризуется снижением фракции выброса. Чем ниже ФВ, тем хуже прогноз.
-
ФВ 45–55%: умеренная систолическая дисфункция. При отказе от алкоголя возможна полная нормализация.
-
ФВ 35–45%: выраженная дисфункция. Полное восстановление маловероятно, но значимое улучшение возможно.
-
ФВ <35%: тяжелая дисфункция. Высокий риск внезапной смерти. Рассматривается имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Можно ли восстановить сердце после отказа от алкоголя?
Можно ли восстановить сердце после отказа от алкоголя — вопрос жизни и смерти для миллионов людей. Ответ: ДА, НО ЧАСТИЧНО.
Что восстанавливается:
-
Ритм. При отказе от алкоголя пароксизмы аритмий прекращаются или становятся значительно реже.
-
Фракция выброса. У пациентов с ФВ >35% при полном отказе от алкоголя и адекватной медикаментозной терапии возможно повышение ФВ на 10–15% в течение 6–12 месяцев.
-
Толерантность к нагрузке. Одышка уменьшается, работоспособность растет.
Что не восстанавливается:
-
Дилатация полостей. Расширенные желудочки и предсердия не возвращаются к исходному размеру.
-
Фиброз миокарда. Участки соединительной ткани, заместившие погибшие кардиомиоциты, остаются навсегда.
-
Коронарный резерв. Способность сосудов расширяться при нагрузке полностью не восстанавливается.
Алкоголь и давление: гипертония или гипотония?
Алкоголь и давление — отношения сложные, двухфазные и часто неправильно интерпретируемые.
Двухфазный эффект: почему сразу становится «хорошо»
В первые 30–60 минут после приема алкоголя артериальное давление снижается. Этанол вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов, периферическое сопротивление падает, сосуды расширяются. Пациент с гипертонией чувствует облегчение: «давление упало», «голова прояснилась».
Именно на этой фазе формируется миф: «Коньяк расширяет сосуды, полезно для сердца и давления». На самом деле это временная, реактивная фаза.
Рикошетная гипертензия: главная опасность
Через 4–6 часов начинается вторая фаза: рикошетная гипертензия. Организм, испугавшись падения давления, выбрасывает в кровь катехоламины (адреналин, норадреналин). Сосуды спазмируются, сердце начинает биться чаще и сильнее. Давление поднимается выше исходного уровня.
Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему в этой фазе — прямой путь к гипертоническому кризу, инсульту, инфаркту.
Хроническая алкогольная гипертензия
При систематическом употреблении двухфазные колебания истощают регуляторные системы. Формируется стойкая артериальная гипертензия.
Цифры:
-
Потребление 30 г этанола в сутки повышает риск развития гипертонии на 50%.
-
Потребление 60 г/сутки — на 100% (двукратное повышение риска).
-
Отмена алкоголя приводит к снижению давления на 5–10 мм рт. ст. уже через 2–4 недели.
Пиво и сердце: отдельный разговор
Пиво и сердце заслуживают отдельного блока, потому что именно здесь совершается максимальное количество ошибок.
Объемная нагрузка
Пиво — единственный алкогольный напиток, который потребляют литрами. 2–3 литра жидкости за вечер — это колоссальная нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Здоровое сердце справляется, но сердце, уже поврежденное алкоголем, быстро декомпенсирует.
Кобальтовая кардиомиопатия: история, которая не ушла в прошлое
Хотя добавление кобальта в пиво запрещено, сам термин «пивное сердце» остался. Сегодня он обозначает дилатационную кардиомиопатию, развившуюся на фоне потребления больших объемов пива, — даже без кобальта.
Пивной алкоголизм и поздняя диагностика
Пациенты с пивным алкоголизмом реже идентифицируют себя как «алкоголики». Они не пьют водку, не стоят в очередях в ларьках, не выглядят маргинально. Они пьют «всего лишь пиво» — каждый день, по 1,5–2 литра, годами.
К моменту постановки диагноза алкогольной кардиомиопатии у них уже выраженная дилатация полостей, низкая фракция выброса, тяжелая сердечная недостаточность. И искреннее удивление: «Я же пил только пиво».
Диагностика: как отличить алкогольную кардиомиопатию от других форм
Кардиомиопатия при алкоголизме не имеет абсолютно специфических маркеров. Диагноз ставится на основании совокупности данных.
Клинико-анамнестический метод
Золотой стандарт диагностики — честный разговор с пациентом. Проблема: пациенты минимизируют потребление в 3–5 раз. Поэтому обязателен опрос родственников.
Лабораторные маркеры
Прямых маркеров алкогольного поражения сердца нет. Косвенные признаки:
-
Повышение ГГТ, АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса >1,5)
-
Макроцитоз (увеличение среднего объема эритроцитов)
-
Углевод-дефицитный трансферрин (CDT) — специфичный, но дорогой тест
-
Гипомагниемия, гипокалиемия
Инструментальная диагностика
-
ЭхоКГ: дилатация полостей, диффузный гипокинез, снижение фракции выброса, часто — тромбы в ушке левого предсердия.
-
МРТ сердца с гадолинием: отсроченное накопление контраста по типу «non-ischemic scar» (неишемический фиброз) — характерно, но не патогномонично.
-
Коронарография: исключение ишемической болезни сердца (коронарные артерии при АКМП обычно интактны).
Критерий ex juvantibus
Диагноз подтверждается улучшением фракции выброса после 3–6 месяцев полного отказа от алкоголя. Это главный дифференциально-диагностический признак, отличающий алкогольную кардиомиопатию от идиопатической дилатационной.
Лечение: нарколог и кардиолог в одной упряжке
Лечение алкогольной кардиомиопатии невозможно без решения проблемы зависимости. Это аксиома.
Абсолютная абстиненция — условие номер один
Ни ингибиторы АПФ, ни бета-блокаторы, ни диуретики не работают в полную силу на фоне продолжающегося употребления алкоголя. Более того, алкоголь:
-
Снижает эффективность антигипертензивных препаратов
-
Потенцирует гипотензию от нитратов (риск коллапса)
-
Усиливает диуретический эффект, усугубляя электролитные нарушения
-
Повышает риск кровотечений на фоне антикоагулянтов
Кодирование от алкоголизма для сердца — не фигура речи, а прямое показание. Пациенту с алкогольной кардиомиопатией жизненно необходимо достичь стойкой ремиссии.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности
Схема не отличается от стандартной терапии ХСН, но с акцентом на определенные группы:
-
Ингибиторы АПФ/АРА II (периндоприл, валсартан, лизиноприл) — уменьшают преднагрузку и постнагрузку, замедляют дилатацию.
-
Бета-блокаторы (бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат) — снижают ЧСС, потребность миокарда в кислороде, антиаритмический эффект. Крайне важны у этой категории пациентов.
-
Антагонисты альдостерона (спиронолактон, эплеренон) — антифибротический эффект, вывод жидкости.
-
Диуретики (торасемид предпочтительнее фуросемида) — при декомпенсации.
-
Ивабрадин — при непереносимости бета-блокаторов или недостаточном контроле ЧСС.
Имплантируемые устройства
При фракции выброса <35% и высоком риске внезапной смерти рассматривается имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Это устройство, которое «перезагружает» сердце при остановке кровообращения, нанося электрический разряд.
При выраженной сердечной недостаточности (ФВ <35% + III–IV ФК) показана сердечная ресинхронизирующая терапия — имплантация бивентрикулярного электрокардиостимулятора, синхронизирующего сокращения правого и левого желудочков.
Трансплантация сердца
Конечный этап лечения терминальной сердечной недостаточности. Критическое условие отбора в лист ожидания: документированная ремиссия алкоголизма не менее 6 месяцев. Пациенты, продолжающие пить, к трансплантации не допускаются.
Прогноз: есть ли жизнь после диагноза?
Алкогольная кардиомиопатия прогноз — один из самых благоприятных среди всех кардиомиопатий при условии полного отказа от алкоголя.
Цифры выживаемости
-
При идиопатической дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость — 50–60%.
-
При алкогольной кардиомиопатии с отказом от алкоголя — более 75%.
-
При продолжающемся употреблении — менее 40%.
Факторы благоприятного прогноза
-
Полный и необратимый отказ от алкоголя
-
Исходная фракция выброса >35%
-
Отсутствие тяжелого фиброза миокарда
-
Молодой возраст (<50 лет)
-
Небольшой стаж употребления (<10 лет регулярного приема)
Чего ждать пациенту, который бросил пить
1–3 месяца:
-
Уменьшение одышки, отеков
-
Стабилизация ритма
-
Снижение веса (уход жидкости)
3–6 месяцев:
-
Объективное улучшение фракции выброса на 5–10%
-
Повышение толерантности к физической нагрузке
-
Нормализация давления
6–12 месяцев:
-
Дальнейшее улучшение фракции выброса (в сумме до 10–15%)
-
Стабилизация размеров полостей сердца
-
Возврат к полноценной жизни (работа, бытовая активность)
Более 1 года:
-
Плато — значимого улучшения уже не происходит
-
Достигнутый уровень функции сердца сохраняется при условии стойкой ремиссии
Профилактика: семь правил для сохранения сердца
Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему полностью исключается только при полном отказе. Но если пациент не готов к тотальной абстиненции, я формулирую семь правил минимизации риска.
Правило 1. Определите свою «красную черту».
Для мужчин — не более 80 г этанола в сутки, для женщин — не более 40 г. Это порог, после которого риск кардиомиопатии становится статистически значимым. Но лучше держаться вдвое ниже.
Правило 2. Контролируйте пульс и давление.
Тахикардия покоя более 80 уд/мин и повышение диастолического давления (>90 мм рт. ст.) — ранние маркеры алкогольного поражения. Если эти цифры сохраняются в трезвом состоянии — ваша доза уже превышает безопасную.
Правило 3. Не запивайте лекарства алкоголем.
Особенно опасно сочетание с нитратами, бета-блокаторами, антикоагулянтами и антиаритмиками. Это прямой путь к коллапсу, кровотечению или внезапной смерти.
Правило 4. Делайте ЭхоКГ раз в год.
Если ваш алкогольный стаж превышает 5 лет регулярного употребления, ежегодная эхокардиография — не прихоть, а необходимость. Фракция выброса может снижаться без каких-либо симптомов.
Правило 5. Пейте меньше пива.
Высокий риск именно у «пивных» алкоголиков из-за объемной нагрузки. Литр пива = литр жидкости, которую сердце должно перекачать. Год за годом это истощает миокард.
Правило 6. Восполняйте магний и калий.
Магнерот, панангин, аспаркам — не вместо отказа, а на фоне. Этанол истощает электролитный запас, и его нужно восполнять.
Правило 7. Если заметили одышку или отеки — немедленно к врачу.
Время — мышца. Каждый день промедления на фоне продолжающегося употребления убивает тысячи кардиомиоцитов.
Заключение: письмо пациенту, который держит в руке бокал
Уважаемый читатель. Возможно, вы сейчас пьете кофе, читая эту статью. Или держите в руке бокал. Или думаете: «Опять эти врачи пугают, у меня дед пил и до 90 лет прожил».
Я не пугаю. Я объясняю механику.
Алкоголь и сердце — это история о том, как незаметно, год за годом, доза за дозой, этанол превращает мощный, неутомимый насос в дряблую, растянутую, беспомощную мышцу. Это не случается в одночасье. Это не болит, как зуб. Это не кровоточит, как язва. Это просто… снижает качество жизни. Сначала отказываешься от бега, потом от быстрой ходьбы, потом от подъема по лестнице. Потом начинаешь спать полусидя, потому что лежа задыхаешься. Потом — больница, капельницы, трансплантация.
Я, врач-нарколог клиники Инфузио Синицын Владислав Артемьевич, не ставлю целью отнять у вас радость жизни. Моя цель — чтобы эта радость не закончилась на больничной койке в отделении реанимации.
Алкогольная кардиомиопатия обратима. Но только если остановиться вовремя. Не когда фракция выброса упала до 30%, не когда появились отеки, не когда мерцательная аритмия перешла в постоянную форму. А сейчас. Сегодня.
Ваше сердце — единственное, что у вас есть. Оно не продается в аптеке, не пересаживается по очереди, не восстанавливается таблетками. Оно дается один раз на всю жизнь. И каждый бокал, каждая рюмка, каждая бутылка пива — это инвестиция либо в его здоровье, либо в его разрушение.
Выбор, как всегда, за вами.
Статья подготовлена на основе следующих источников:
- Самородская И.В., Какорина Е.П., Чернявская Т.К. Смертность от алкогольной кардиомиопатии: доказательства и проблемы статистики. Российский кардиологический журнал.
- Резник И.И., Максимова Ж.В., Божко Я.Г. От осложнений к истокам: поведенческие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в свете современных рекомендаций. Часть 1. Рациональное питание как важнейший поведенческий фактор в развитии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Клинический разбор в общей медицине.
-
Domínguez F, Adler E, García-Pavía P. Alcoholic cardiomyopathy: an update. European Heart Journal. 2024;45(26):2294-2305. DOI: 10.1093/eurheartj/ehae362.*
-
*Piano MR, Marcus GM, Aycock DM, Buckman J, Hwang CL, Larsson SC, Mukamal KJ, Roerecke M; on behalf the American Heart Association Council on Lifestyle and Cardiometabolic Health; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; and Stroke Council. Alcohol Use and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2025 Jun 9. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001341. PMID: 40485439.*
-
Peiró-Aventín B, Domínguez F. Recovery of left ventricular function after abstinence in alcoholic cardiomyopathy. Journal of Cardiac Failure. 2024;30(12):1564-1567.
